Adaptaciones cardiovasculares al entrenamiento de resistencia
En esta entrada hablaremos de nuestro «motor» o nuestro sistema cardiovascular que esta compuesto por el corazón y los vasos sanguíneos, tiene como función principal satisfacer las demandas metabólicas de cada uno de los tejidos de nuestro organismo.
Los cambios que experimenta constantemente este sistema se hacen cada vez más patente durante el ejercicio donde hay una gran demanda por el tejido muscular. Todos estos cambios los debe percibir nuestro corazón y los mecanismos responsables para que este se realize son y se «enteré» de recibir todos los cambios son:
- Mecanismos de tipo nervioso.
- Mecanismos hormonales – humorales.
- Mecanismos hidrodinámicos.
Todos estos mecanismos crean unas adaptaciones centrales que en su conjunto se llaman síndrome del corazón del deportista y que consisten principalmente en:
- Disminución de la frecuencia cardíaca.
- Aumento del volumen de las cavidades cardíacas y del grosor de los espesores parietales.
- Aumento del volumen latido.
- Mejora de la perfusión miocárdiaca.
A veces estas adaptaciones pueden parecer que estamos delante de un corazón «enfermo» pero no es muchas veces así. Por ejemplo, en un deportista de resistencia podemos encontrar la bradicardia sinusal (FC en reposo por debajo de 55 pul/min.)  que generalmente irá asociado a un pulso irregular y amplio por el aumento en el volumen sistólico. Esta menor FC  de individuos entrenados en reposo también se hace evidente durante el ejercicio a medida que avanza el proceso de entrenamiento del atleta.
Esta adaptación es producida por tener más tiempo al lleando diastólico y contribuyendo de esta forma al mayor volumen sistólico del corazón entrenado.
Por otro lado tenemos el aumento en el volumen de las cavidades y en los espesores parietales del corazón que irá asociado al aumento del gasto cardíaco en el deportista de resistencia. Este aumento será beneficioso para el rendimiento en el deporte de resistencia, dando una mayor capacidad para transportar oxígeno a los tejidos periféricos que consumen para satisfacer sus necesidades metabólicas, por lo tanto, un mayor rendimiento aeróbico.
Este valor de gasto cardíaco puede llegar a ser el doble de grande en deportistas de resistencia muy entrenados en relación a sujetos sedentarios.
Por otro lado tenemos también una mejora de la perfusión miocárdiaca debido al entrenamiento aeróbico. El aumento de la densidad capilar que sera proporcional al engrosamiento de la pared miocárdica junto con la mejora de la distribución de oxígeno y sustratos parece estar relacionada tanto con la angiogénsis como con adaptaciones funcionales (mayor relación de las pequeñas arterías coronarios)
También aparecen adaptaciones del metabolismo miocárdico, disminuyendo la demanda energética, el aporte también mejora por un aumento de los depósitos de glucógeno, y una mejora en la captación de glucosa probablemente basada en una adaptación a nivel de su transportador.
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